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numéro 5

Les difficultés furent cependant considérables. La NEB commença en effet à être étudiée dix ans après la fin de la guerre, à une période de difficultés économiques et matérielles, inimaginables pour les esprits actuels, spécialement dans les Balkans où le niveau de vie n'avait jamais été celui de l'Europe de l'Ouest. La population coopérait peu, ne comprenant pas l'intérêt d'une analyse épidémiologique ou sémiologique alors qu'elle attendait des experts un traitement miracle ou la compréhension immédiate de la maladie permettant des mesures préventives efficaces.

 

Quand la NEB est-elle apparue ? Existait-elle au début du siècle, comme le suppose Bulic (21) ? entre les deux guerres mondiales selon Gaon (8) ? ou bien au début des années quarante ainsi que le propose Danilovic (2) ? La première autopsie connue d'une possible NEB date de 1949. La découverte simultanée dans les années 50 de la NEB dans différents Pays des Balkans par des équipes indépendantes suggère qu'elle aurait pu se manifester seulement à la fin de la guerre de 39-45, provoquée par une cause intercurrente, passagère et inconnue. La diminution progressive de l'endémie, manifeste depuis quinze ans mais inexpliquée, incite à se ranger à cette opinion.

 

Dans les vallées atteintes, la répartition des cas obéit à des conditions de résidence assez claires; ils sont concentrés au bord des rivières, les villages situés à flanc étant épargnés. SeuIs sont atteints les habitants ayant vécu de nombreuses années dans les secteurs précis où sévit l'endémie, qu'ils y soient nés ou qu'ils s'y soient fixés dans leur jeune âge. Ceux qui ont quitté les zones endémiques avant dix à quinze ans n'ont pas ultérieurement la maladie.

 

Dans un premier temps on soupçonna l'infection urinaire, inexistante, puis une atteinte streptococcique suivie d'un relais immunologique, mécanisme souvent incriminé à l'origine des néphrites au début des années cinquante. Rien ne la suggérait et toutes les réactions pouvant témoigner d'un conflit immunologique quelconque, contre ce germe où un autre antigène, sont demeurées négatives. Si des particules virales ont été parfois décelées en microscopie électronique (22), elles n'étaient pas plus fréquentes que chez les témoins. Le paludisme et la tuberculose ont été aussi soupçonnés sans raison valable.

 

Les précédentes données s'ajoutant aux informations épidémiologiques ont fait alors rechercher avant tout une cause environnementale à la NEB. Très rapidement les recherches furent circonscrites aux facteurs toxiques, moins industriels que rencontrés en milieu rural d'où vient la quasi totalité des NEB.

 

Le plomb, connu pour déterminer une néphrite interstitielle fut le premier envisagé, car il est souvent utilisé pour combler les creux des meules à grains (2). Aucune preuve n'en a été apportée et l'idée a été abandonnée. La responsabilité d'autres métaux peu courants, à l'état de trace, à fait rechercher dans le sol, les aliments et l'eau, et surtout dans les reins, la silice, le zinc, le sélénium, le cadmium, l'uranium, l'aluminium, le manganèse, le cuivre, et l'arsenic, tous connus pour être éventuellement néphrotoxiques ainsi que le cadmium qui lèse avant tout le tubule proximal. Aucune de ces hypothèses n'a résisté aux investigations. Bien entendu l'usage parallèle d'analgésiques a été soupçonné, mais leur consommation est localement très faible (12). La toxicité des graines d'Aristolochia clematis pouvant contaminer la farine fut évoquée : les preuves de son rôle pathogène manquent. La responsabilité des engrais chimiques ou des pesticides agricoles ne s'appuie sur aucun argument. Signalons enfin qu'il n'a pas été noté de différence entre les familles atteintes ou non en ce qui concerne l'habitat, les habitudes alimentaires, la façon de vivre et les conditions d'hygiène en général (7).

 

Dans une maladie mystérieuse, il y a toujours une dernière en date des hypothèses à laquelle on se raccroche jusqu'à ce que les faits la fassent éventuellement rejeter. Ici ce sont les néphrotoxines d'origine fungique (11). Les zones endémiques sont humides, les maisons jouxtant souvent une grange, implantées sur des terrains rarement bien drainés : autant de conditions qui favorisent la multiplication des champignons.

 

L'ochratoxine A, qui contamine fréquemment le maïs dans cette région (23) est néphrotoxique chez nombre d'animaux et elle est aussi mutagène (24). Cette intoxication pourrait survenir en fonction de facteurs surajoutés, propres à chaque habitation. La teneur du plasma en ochratoxine A est anormale dans un pourcentage plus élevé d'habitants des zones endémiques qu'en dehors et les taux peuvent y être considérables. Enfin la question est posée de savoir si cette mycotoxine est la seule à intervenir.

 

Conclusion

Des décennies d'efforts, des publications sérieuses, des dizaines de réunions et la collaboration internationale de chercheurs muItidisciplinaires n'ont donc pas fait comprendre la cause et le mécanisme de la NEB. Bien qu'impuissant, cet effort n'a pas été vain. Il a eu le mérite de donner une nouvelle et puissante impulsion internationale à la néphrologie clinique, à la coopération néphrologique entre les pays atteints et à l'intérieur de chacun d'eux. Sans la NEB, sans doute la dialyse et la transplantation ne se seraient pas développées au même rythme dans les Balkans.

 

La NEB intéresse la Santé Publique mondiale car elle pourrait être l'archétype d'un groupe d'affections du rein susceptibles d'apparaître à nouveau en un point quelconque du globe, sous cette forme ou sous une autre. D'où la nécessité de combler les lacunes que son histoire laisse béantes, de comprendre le mécanisme de la NEB et de connaître sa cause.

 

Bibliographie

 
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